Tuul Sepp ja Siim Sepp: surmav sõltuvus, mida ühiskond ei teadvusta (5)

Tänapäeval teame kõik, et alkohol ja tubakas on meile ohtlikud ja nende tarbimist tuleb hoolega reguleerida. Keegi ei tule selle pealegi, et ühiskond võiks suunata lapsi endale neid sõltuvusi tekitama, isegi kui see annaks ettevõtjatele majanduslikku kasu. Tervis ennekõike. On aga sõltuvus, mis on suurema osa epideemiatena levivate krooniliste haiguste taga ja põhjustab enneaegset suremust. Just see kujundatakse välja lapseeas, aga reguleerimise katsetele vaadatakse ühiskonnas viltu. See on suhkrusõltuvus.

Kas suhkrutarbimine tõepoolest tekitab sõltuvust? Paljud tunnetavad sisemist survet süüa magusat, samamoodi nagu alkohoolikud tunnevad vajadust juua. Närvisüsteemi osad, mis motiveerivad meid toitu otsima ja sööma, on samad, mis aktiveeruvad narkootikumide otsimisel ja tarbimisel. Hiirte peal tehtud katsed on näidanud, et kui neile pakutakse söögiks suhkrulahust, arenevad neil välja käitumisjooned, mis on väga sarnased narkootikumisõltuvusega.¹ Nad hakkavad pärast pikemat suhkruta olekut suhkrut sisse ahmima ning kogevad suhkrust ilmajäämise korral võõrutusnähte – ärevust, käitumuslikku depressiooni ja suhkruiha. Seda tekitab suhkrusõltuvuses hiirtel suhkru tarbimisel ajus naalduva tuuma piirkonnas rakkudevahelise dopamiini (mõnutundega seotud aine) taseme tõusu ning muutused aju opioidide süsteemis.

Pikaajalise suhkrutarbimise mõjul see süsteem lõpuks väsib, dopamiini tase langeb ning sama rahulolutunde saavutamiseks ning võõrutusnähtude ja depressiooni vältimiseks tuleb süüa üha suuremaid suhkrukoguseid.² Teisisõnu, tegemist on klassikalise sõltuvusega. Ja ei maksa arvata, et hiir ja inimene on siinkohal erinevad loomad. On küllaldaselt uurimusi, kus näidatakse samalaadseid suhkrusõltuvuse mehhanisme ka inimajus.³ Muu hulgas on näidatud, et magusaarmastus ja alkoholism jagavad samu neuraalseid radu ja et alkohoolikute lapsed on tavaliselt maiamad.

Samuti on suhkru (täpsemalt fruktoosi, mis moodustab poole suhkrust) metabolism väga sarnane etanooli metabolismiga. Mõlemaid töödeldakse maksas sarnasel viisil ning liigsel tarbimisel on ka tulemus sama – maksa rasvumine ja suures koguses triglütseriidide (rasvamolekul) saatmine verre, sealt edasi teistesse organitesse ja kudedesse, mis viib südamehaiguste, II tüüpi diabeedi jpm haiguste väljakujunemiseni.⁴

Toitaine, mis kujundas maailma

Miks on meie organism suhkru osas nii haavatav? Kas looduslik valik ei oleks pidanud nii kahjulikku tunnust juba ammu välja rookima? Tegelikult ei ole looduslikul valikul selleks siiani võimalust olnud – meie evolutsioonilises minevikus on inimliigi dieet sisaldanud väga vähe suhkrut.⁵ Loodusest on võimalik puhast suhkrut leida vaid meest. Puuvilju oli saada vaid siis, kui oli parajasti nende küpsemisperiood. Kui suhkrut oli keskkonnas vähe, oli ilmselt kasulik omada tunnust, mis suunab inimest seda energiarikast toitainet otsima ja tarbima. Igatahes ei saanud kalduvus suhkrusõltuvusele teha palju kahju siis, kui suhkrut oli vähe saada.

Tõenäoliselt jõudis suhkur inimese toidulauale poolkogemata. Suhkruroogu hakati algselt kasvatama sigade toiduks (loomakasvatajad on kogu aeg teadnud, et süsivesikud töötavad imeliselt, kui loomi on vaja rasvaseks nuumata), kuigi inimesed võisid aeg-ajalt roogu meelelahutuseks närida. Arvatakse, et suhkru­roogu hakati kasvatama alles 8000 aastat tagasi ning rafineeritud suhkur jõudis inimese toidulauale alles 2500 aastat tagasi – seega inimese evolutsiooni mõistes alles hiljuti.⁶ Ka siis oli suhkur veel aastatuhandeid haruldane ja kallis vürts, mitte igapäevane maius.

Suuremates kogustes hakati suhkrut kasvatama alles XV sajandi lõpus. See toitaine, mida keegi ei vajanud, kuid mida kõik ihaldasid, on kujundanud tänapäeva maailma. Brasiiliasse ja Kariibi mere saartele rajati hiiglaslikud suhkruistandused, mille töökätevajadus rahuldati orjakaubandusega. Mõnesaja aastaga toodi Aafrikast oma kodudest vägivaldselt ära üle 12 miljoni inimese. Selle omaaegse geniaalse idee hapusid vilju «naudib» Ameerika ühiskond tänapäevani.

Ka tänapäeval võtavad suhkrutaimed enda alla suure osa maailma põldudest. Suhkruroole ja suhkrupeedile on lisandunud mais, millest tööstuslikult on võimalik toota fruktoosirikast siirupit. Fruktoosisiirupi halbadest mõjudest on palju kirjutatud, kuid üks olulisemaid aspekte siinkohal on valgest suhkrust väiksem omahind, mis oli kingitus toiduainetööstusele. Pole ilmselt juhus, et nii fruktoosisiirupi laialdane kasutamine kui ka rasvumisepideemia kiire levik said Ameerikas alguse samal ajal – 1970. aastail.

Rasvumisepideemia ja II tüüpi diabeet

Kuna inimesed suhkrut tarbida tahavad, siis tarbimisühiskonna loogika järgi tuleb seda neile ka pakkuda. Kui võtta arvesse suhkru kahjulikku mõju ja teiste sama kahjulike ainetega (alkohol, tubakas) seotud regulatsioone, tekib arusaadavalt küsimus suhkru eristaatuse kohta. Miks meil ei ole suhkruaktsiise ja hoiatussilte rohkelt suhkrut sisaldavate toodete peal? Koos piltidega haigetest rasvunud inimestest. Selle asemel on suhkrurikaste toitude pakenditele joonistatud lõbusad pildid ning need tooted on asetatud lastele võimalikult kätte­saadavasse kohta.

Lapsed on suhkru ahvatlustele eriti vastuvõtlikud. Tõenäoliselt mängib olulist osa kasvava organismi suur energia­vajadus, eelkõige laste aju suur energiatarve. Kui täiskasvanutel võtab aju endale 20% tarbitavast energiast, siis lastel sõltuvalt vanusest isegi üle 50% (kõige suurem on aju energiavajadus 4-5-aastastel⁷). Tänapäeval energiast puudust ei ole ning ühiskonna toetav suhtumine suhkruste toitude andmisel lastele on viinud selleni, et lapsed jäävad haigeks. USAs on ülekaaluliste ja rasvunud laste osakaal juba 30%, Eestis õnneks «ainult» 12%. Nii jõuamegi olukorda, kus varem «täiskasvanute diabeediks» nimetatud II tüüpi diabeeti diagnoositakse lastel üha rohkem.

Suhkrutööstuse paheline lobitöö

Suhkru jätkuvalt hea maine taga on suhkrutööstuse osav lobitöö, mis on kestnud juba eelmise sajandi keskpaigast saati. Hiljutine uurimus⁸ tõi avalikkuse ette dokumendid, mis tõestavad, et suhkrutööstus on juba ligi sada aastat kardinate tagant juhtinud seadusetegijate otsuseid ning mõjutanud rahastamise kaudu teadusuuringuid, kallutades teadlased eemale magusainete mõju uurimisest südamehaigustele ning suunates põhitähelepanu rasvadele ja kolesteroolile, mida avalikkus peab seniajani rasvumise peasüüdlasteks.

Heaks analoogiks on siin tubakatööstus, mis möödunud sajandil sama teekonna läbi tegi. 1954. aastal avaldati sadades USA ajalehtedes teadaanne suitsetajatele, mille järgi inimeste tervis oli tööstuse peamine mure, ning anti lubadus teha tubaka kahjulikku mõju vähendavaid muudatusi. Järgnes aastakümneid pettusi, mis läksid maksma miljoneid inimelusid. Rõhutati isiklikku vastutust, maksti soodsaid uurimusi avaldavatele teadlastele, kritiseeriti «rämpsteadust», mis suitsetamise kahjulikku mõju kinnitas, tehti seadusandjate juures lobitööd, samal ajal eitades oma toote sõltuvust tekitavat iseloomu ja mõju lastele.⁹ Veel 1990. aastatel ei teadnud lapsevanemad laste juuresolekul suitsetamisest hoiduda. See tundub tänapäeval kummaline, kuid sama veider võib järgnevatele põlvkondadele tunduda see, et praegu on meil paljudes kodudes kauss kommide ja küpsistega lastel pidevalt käeulatuses.

Hea näide suhkrutööstuse mõjukuse kohta on Briti toitumisteadlane John Yudkin, kes juba 1972. aastal andis suhkrutarbijatele häirekella raamatus «Puhas, valge ja surmav» («Pure, white and deadly»). Ta kirjutas: «Kui vaid väike osa teadaolevatest suhkru halbadest mõjudest oleks teada mõne muu toidulisandi kohta, oleksid need lisandid ammu keelatud.» Raamatul läks hästi, kuid Yudkin maksis selle eest kallist hinda – tuntud toitumisspetsialistid koostöös toiduainetööstusega hävitasid tema reputatsiooni ning tema karjäär ei toibunudki sellest löögist. Tähelepanuväärne on see, et juba 1970. aastatel oli küllaldaselt tõendeid, et inimesi suhkru eest hoiatada, aga seda ei tehtud.

Rasva rehabiliteerimine

Kuna rasva maine on halb, siis on toiduriiulid poodides täis vähendatud rasvasisaldusega tooteid (mis tähendab pea alati suurendatud suhkrusisaldust). Heaks näiteks on jogurt, mis oli küll algselt tervislik probiootiline toit, kuid nüüdseks on toiduainetööstus muutnud selle surnuks keedetud baktereid sisaldavaks vähese rasvasisaldusega suhkrulögaks.

Just küllastunud rasvu on aastakümneid süüdistatud südamehaiguste tekitamises. Kui teaduskirjandusse süveneda, selgub aga üllatav tõsiasi: meil ei ole selle kohta mingeid vettpidavaid tõendeid.^10,11. Pigem vastupidi: rasvade süüdistamine sai alguse eelmise sajandi keskel USAst ning on seotud suure teaduspettusega. Järgnenud uuringud ei ole suutnud näidata, et rasvase toidu söömine südamehaigusi tekitaks. Vastupidi, hoopis suure rasva- ja vähese süsivesikute sisaldusega dieedid on ennast näidanud kõige südamesõbralikuma valikuna.¹² Ning lõpuks on teada, et veel hiljuti tüüpilise kütt-korilase elu elanud rahvad on hea tervise juures, hoolimata sellest, et on söönud palju loomset rasva.¹³

Aga kas rasvast hoidumine pole siiski hea mõte, kui eesmärk on kaalu langetamine? On ju rasva energiatihedus üle kahe korra suurem suhkru omast. Paraku selline lihtsustatud loogika meid ei aita. Rasva- ja valgurikkad toiduained tekitavad inimestel kiiresti täiskõhutunde ja me ei jää neist sõltuvusse (peame silmas päris toitu, nagu näiteks kanamunad, mitte kartulikrõpse, mis on lihtsalt soolase maitse taha varjunud sõltuvust tekitav maiustus). Suhkru oht seisneb aga peale sõltuvuse tekitamise ka selles, et meie kehal puuduvad adekvaatsed mehhanismid hoiatamaks aju, et nüüd aitab söömisest. Võrrelge näiteks jäätisekogust, mida suudate korraga ära süüa (pool liitrit ei ole ilmselt probleem) keedetud munadega (kolm keedetud muna on ilmselt piir). Saadud energiakoguse erinevus on viiekordne. Kui siia lisada asjaolu, et aju oli saanud jäätise söömisest – erinevalt keedetud munade söömisest – mõnusignaali, siis võib arvata, et peagi minnakse uuesti külmkapi kallale, et hävitada ka teine pool liitrisest jäätisepakist.

Just üleliigne suhkur (ja tõenäoliselt ka üleliigne kogus valku), mitte toidust saadud rasv, on süüdi meid vaevavate krooniliste haiguste tekitamises. Kuni tänapäevani leidub sellele teaduse seisukohalt tegelikult lahendatud küsimusele vihaseid ja väga mõjukaid vastaseid. See on omaette väga mitmetahuline probleem, miks see nii on. Valearusaama väljakujunemises on mänginud ilmselt väga suurt rolli langemine lihtsakoelise süllogistliku loogika lõksu – arvatakse, et me oleme see, mida sööme. Kui sööme rasva, siis läheb ka südamelihas rasvaseks, ja kui sööme kanamune, siis sealt saadud kolesterool ladestub veresoonte seintele ja ongi südamehaigus käes. Tegelikult on inimkeha täis üllatusi ja paradokse. Mõnikord hakkame sellest aru saama alles pärast pool sajandit kestnud traagilist eksperimenti, mille käigus inimkonnal soovitati piirata rasva ja kolesterooli tarbimist ning asendada see „tervislike“ hommikusöögikrõbinate ja muu rohkelt süsivesikuid sisaldavate toiduainetega. Siinkohal tasub meenutada meile kõigile tuttavaid toidupüramiide, mille alumisel korrusel laiutavad just need tooted, mida inimene suures koguses tarbida ei tohiks. Jah, seal ei ole otseselt komme, aga rafineeritud nisujahust sai ja makaronid paraku tõstavad veresuhkru taset väga kiiresti.

Insuliin, näksimine ja rasvumine

Suhkru tekitatud probleemistiku paremaks mõistmiseks on vaja vähemalt põgusalt tutvuda insuliiniga. See on hormoon, mis söömise järel vabaneb, et toitained verest rakkudesse suunata. Samal ajal paneb insuliin rasvarakud salvestusrežiimile, mis on loomulik, sest söömise järel tulebki tagavarasid koguda. Kui menüü sisaldab liiga palju suhkrut, siis peagi rakud küllastuvad sellest ega taha enam uut laadungit vastu võtta. See tähendab glükoosi üleliigset kogunemist verre ja sellele on organism sunnitud reageerima suurenenud insuliinitootmisega, et glükoos siiski verest eemaldada seda rakkudesse surudes. Selline võitlus rakkude ja insuliini vahel viib aja jooksul paratamatult kõrgenenud insuliinitasemeni ehk insuliiniresistentsuseni. Kui suhkrust veres enam edukalt vabaneda ei suudeta, on inimesel kujunenud välja II tüüpi diabeet. Sellega kaasneb enamasti rasvumine, sest kõrgenenud insuliinitaseme korral ei saa me rasvarakke energiaallikana kasutada – insuliin blokeerib rasvhapete vabanemise rasvkoest. Vastupidi, organism üritab iga suutäie suunata oma rasvarakkude kasvatamisse, kuigi ülejäänud keha samal ajal nälgib. Just selle pärast teeme ülekaalulistele ülekohut, kui väidame, et nad on laisad ja tahtejõuetud. Inimesel on väga keeruline võidelda oma tasakaalust välja läinud hormoonidega. Siiani valitsev arusaam, et inimene sööb ennast paksuks, on tegelikult ohtlikult lihtsustatud. Õigem oleks väljenduda nii, et miski paneb rasvarakud kasvama ning selle tõttu hakkab inimene liigselt sööma. Seega põhjus ja tagajärg on vastupidised.

See miski on loomulikult insuliin ja hormonaalse tasakaalu kadumiseni viis peamiselt liigne suhkrutarbimine (suur mõju on ka stressil, mis samuti suunab inimesed suhkrurikaste toitude poole), ehkki oma osa on ilmselt ka liigsel söömissagedusel ehk näksimisel, mis hoiab insuliinitaseme krooniliselt kõrgel ega võimalda meil oma rasvatagavara energiaallikana kasutada. Kui me veel kolm korda päevas sõime, ei olnud ülekaal sugugi nii tavaline kui nüüd. Praegu soovitatakse süüa lausa kuus väikest einet päevas. See ei võimalda insuliinitaseme normaliseerumist päeva jooksul ning kellelgi ei ole aega nii palju kordi endale tervislikku sööki valmistada. Seetõttu suureneb veelgi meie sõltuvus süsivesikurikkast valmistoidust, millest paraku on eemaldatud kogu kiudaine, mis päris toitu süües meid kiiresti seeduvate süsivesikute eest osaliselt kaitseb, aeglustades nende imendumist. Selline muutus söömisharjumustes on kasulik toiduainetööstusele, kuid ei tee midagi head meie tervisele.

Miks dieet tulemust ei anna?

Siinkohal on kohane kritiseerida ka valitsevat arvamust, nagu oleks kaalu langetamine imelihtne – tuleb vaid süüa vähem ja sportida rohkem. Paraku me kõik teame, et sellel on vaid lühiajaline mõju. Inimkeha on väga kohanemisvõimeline. Kui toidust saadav energiakogus väheneb, siis hakkab keha vastusena vähendama ka kulutatavat energiat – ainevahetuse baastase langeb. Seda on teatud tegelikult juba pea sada aastat¹⁴ ja see muudab meie praeguse obsessiivse kalorilugemismaania veelgi veidramaks. Dieeditav inimene tunneb ennast peagi apaatse ja väsinuna, tal on külm ja pidevalt vaevab näljatunne. Tõsi, kaal on vähenenud, aga peagi jõutakse nn platooni, mis tähendab seda, et kulutatav ja tarbitav energiakogus on tasakaalus. Kui masenduses dieeditaja siis näljatunde leevendamiseks pisut rohkem sööma hakkab, hakkavad ka kilod tagasi tulema, sest ainevahetus on endiselt kokkuhoiurežiimil. Kõige kurvem on, et see juhtub ka siis, kui tarbitav energiakogus on ikkagi palju väiksem kui enne dieedi alustamist. Ja juhtubki see, mida me kõik teame. Kalorite lugemisega saab kaalu vähendada vaid ajutiselt ning aasta pärast alustamist on 98% dieedipidajaist alguses tagasi.¹⁵ Ei paista aitavat ka pikemaajalisem organismi harjutamine vähenenud kaaluga. Metabolism püsib madalal, kuni endine kaal tagasi saadakse.¹⁶

Kalorite lugemise tähtsustamine iseenesest on hämmastav fenomen. Kujutage ette näiteks lennuõnnetuse uurimiseks loodud komisjoni liiget, kes teatab, et tema teab, miks lennuk alla kukkus: Maa gravitatsiooniväli tõmbas lennukit enda poole. See on korrektne järeldus, aga me ei taha ju seda teada. Niisamuti ei aita meid teadmine, et inimene muutus ülekaaluliseks kalorite tarbimisest. Muidugi sai ta oma ülekaalukilod toidust. Aga me tahame teada, miks see juhtus. Miks ta sõi nii palju või miks tema keha suurenenud energiakogusele metabolismi kiirendamisega ei reageerinud? On hästi teada, et terve ainevahetusega inimesel ei ole raske suurt kogust kaloreid ära põletada,¹⁷ suurendades lihtsalt eraldatava soojuse hulka ning muutudes spontaanselt liikuvamaks (mõelge näiteks laste peale, kes pärast suhkru tarbimist jooksma ja mürama hakkavad). Kalorite asemel oleks märksa tulemuslikum hakata mõtisklema suhkru ja tema salakavalate hormoone mõjutavate tegemiste üle meie organismis.

Teadlikud valikud ja ennetav tervishoid

Teaduskirjanduses ongi juba toimunud otsustav suunamuutus: südamehaiguste teket seostatakse suhkru, mitte rasva tarbimisega. Paraku pole teadlaste asi anda inimestele toitumisalaseid soovitusi. Need, kelle asi see peaks olema, ei ole aga teadlaste töödega nähtavasti tutvunud, sest rasva ei ole ametlikult rehabiliteeritud. See on kahetsusväärne, sest me peame ju midagi sööma. Me ei saa suhkrust lahti seni, kuni meil rasvu tarbida ei lubata. Paraku võtab nii suure muudatuse rakendamine kaua aega. Esiteks on väga raske tunnistada, et nii kaua on inimestele näkku valetatud (muudatusi toitumisjuhistes siiski tehakse, aga teosammul), ning kujutage ette tohutut kohtuasjade laviini, mida vihased diabeetikud ja südamehaiged oma tervise rikkumise eest täie õigusega esitama hakkaksid.

Inimene saab ennast teadlikke valikuid tehes eelkõige ise aidata. Veelgi parem oleks, kui tegutsema hakkaksid ka institutsioonid, kes inimeste tervise eest hoolt peaksid kandma. Kujutage endale ette tervishoiusüsteemi, mis meie praeguse haigushoiusüsteemi asemel tegeleb tervete inimeste tervise hoidmisega ehk haiguste ennetamisega. Sellise tervishoiusüsteemi ülalpidamine oleks ühiskonnale palju odavam. Maailma Terviseorganisatsiooni prognoosi järgi on aastaks 2030 II tüüpi diabeet arenenud maailmas surmapõhjus number üks. See on väga kurb, sest see on haigus, millesse keegi ei pea haigestuma. Eesti on väike ja paindlik riik. Meil oleks võimalik olla maailmas teenäitaja mitte üksnes digivaldkonnas.

1 Avena, N. M., P. Rada, ja B. G. Hoebel. 2008. Evidence for sugar addiction: Behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 32:20–39.

2 Shariff, M., M. Quik, J. Holgate, M. Morgan, O. L. Patkar, V. Tam, A. Belmer, ja S. E. Bartlett. 2016. Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptor Modulators Reduce Sugar Intake. PLoS ONE 11.

3 Castellanos, E. H., E. Charboneau, M. S. Dietrich, S. Park, B. P. Bradley, K. Mogg, ja R. L. Cowan. 2009. Obese adults have visual attention bias for food cue images: evidence for altered reward system function. International Journal of Obesity 33:1063–1073.

4 L Lustig, R. H. 2013. Fructose: It’s „Alcohol Without the Buzz“. Advances in Nutrition 4:226–235.

5 Yudkin, J. 1967. Evolutionary and Historical Changes in Dietary Carbohydrates. American Journal of Clinical Nutrition 20:108-115.

6 Denham, T. 2011. Early Agriculture and Plant Domestication in New Guinea and Island Southeast Asia. Current Anthropology 52:S379–S395.

7 Kuzawa, C. W., H. T. Chugani, L. I. Grossman, L. Lipovich, O. Muzik, P. R. Hof, D. E. Wildman, C. C. Sherwood, W. R. Leonard, ja N. Lange. 2014. Metabolic costs and evolutionary implications of human brain development. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 111:13010-13015.

8 Kearns, C. E. S., L.A. Schmidt ja S.A. Glantz. 2016. Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research. JAMA Internal Medicine.

9 Brownell, K. D. ja K. E. Warner. 2009. The Perils of Ignoring History: Big Tobacco Played Dirty and Millions Died. How Similar Is Big Food ? Milbank Quarterly 87:259-294.

10 Siri-Tarino, P. W., Q. Sun, F. B. Hu, ja R. M. Krauss. 2010. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. American Journal of Clinical Nutrition 91:535–546.

11 Täpsustuseks: tervislike rasvade hulka ei kuulu tööstuslikult toodetud hüdrogeenitud rasvad ja mitmesugused taimeõlid, mis on tõestatult kahjulikud. Taimerasvadest võib ohutuks lugeda vaid külmpressituid, nagu näiteks oliiviõli ja kookosrasv. Probleem pole mitte ainult valmistamisviisis, vaid ka rasvhapete koostises. PUFAd ehk polüküllastumata rasvhapped on need rasvad, mida me peaksime tarbima võimalikult väikses koguses, ja nende alla kuuluvad kõik tavalised toiduõlid.

12 Forsythe, C. E., S. D. Phinney, M. L. Fernandez, E. E. Quann, R. J. Wood, D. M. Bibus, W. J. Kraemer, R. D. Feinman, ja J. S. Volek. 2008. Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids 43:65–77.

13 Cordain, L., S. B. Eaton, J. B. Miller, N. Mann, ja K. Hill. 2002. The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr 56:S42–S52.

14 Harris, J. A. ja F. G. Benedict. 1918. A biometric study of human basal metabolism. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 4:370-373.

15 Stunkard, A. and M. McLarenhume. 1959. The Results of Treatment for Obesity – a review of the Literature and Report of a Series. Archives of Internal Medicine 103:79–85.

16 Rosenbaum, M., J. Hirsch, D. A. Gallagher, and R. L. Leibel. 2008. Long-term persistence of adaptive thermogenesis in subjects who have maintained a reduced body weight. American Journal of Clinical Nutrition 88:906–912.

17 Leibel, R. L., M. Rosenbaum, ja J. Hirsch. 1995. Changes in Energy-Expenditure Resulting from Altered Body-Weight. New England Journal of Medicine 332:621–628.